Патогенез Demodicosis Демодекоз паразитарне захворювання

2.1 Особливість і схильність.

При демодекозі різко виражена індивідуальна схильність тварини до цієї хвороби. Вона пов'язана, перш за все, з порушенням фізіології волосяного фоликула, яке спостерігається при випаданні волосу (наприклад, при линьці), або відставанні стінок волосяного фолікула від кореня волосу (атонія шкіри). Це дає можливість кліщу легко проникати у волосяній фолікул. Проте у собак кліщі іноді можуть проникати і в непошкоджений фолікул.

Інший сприяючий чинник може бути пов'язаний з придушенням імунологічних реакцій в шкірі, а також з високим рівнем кортикостероїдних гормонів або дуже низьким рівнем тиреоїдного гормону. Ці гормональні порушення негативно впливають на шкірні імунологічні реакції.

Зараження сприйнятливих тварин може відбуватися тільки при контакті і лише статевозрілими формами кліща, які вибираються з фолікулів на поверхню шкіри і активно пересуваються по ній. В цей час вони дихають за рахунок трахей (тип дихання предків).

Характерний, що сигналом для розселення служить підвищення температури, яке відбувається на ділянці контакту хворої і здорової тварини. Доведено і посилення властивості до розселення під дією гормону окситоцина. Окситоцин виробляється у сук, що годують щенят молоком. Передбачається, що цей сигнал, рефлекторно діючи на паразита, сприяє посиленому переповзанню кліща від хворої матері до потомства (тобто зараженню при годуванні щенят молоком).

Найбільш часто демодекозні ураження локалізуються в місцях, де шкіра еластичніше, більше складок і, отже, більше вогкість біляшкірного шару повітря. Частіше вражаються також ділянки тіла, які найбільш активні при контакті (голова, груди).

Не вивчена можливість безсимптомного перебігу хвороби (носійства) у собак. Проте, враховуючи високий відсоток носійства демодекоза у людини (більше 20%), аналогічно можна припускати, що багато собак також є носіями цього паразита без клінічних проявів хвороби.

Початковим етапом патогенезу демодекозу є проникнення кліща у волосяній фолікул.

У волосі розрізняють дві частини - корінь, який захований у волосяний фолікул, і стрижень (мал. 10). Волосяний фолікул є порожниною, стінки якої складаються з внутрішньої і зовнішньої епітеліальних (кореневих) піхв в сполучнотканинної сумки. Внизу корінь волоса має потовщення, що називається цибулиною волосу. Це місце, власне, і є місцем зростання волосу. Знизу у волосяну цибулину впинається багатий кровоносними судинами волосяний сосочок, що живить волос. Дещо вище цибулини розташовані сальні залози, які у собак відносяться до трубчасто-альвеолярних. Вивідні протоки цих залоз відкриваються у верхній частині волосяного фолікула. Сальні залози продукують шкірне сало, яке додає шкірі м'якість і еластичність.

Існує декілька варіантів проникнення кліща у фолікул. Найлегшим є варіант, коли волосу у фолікулі немає. Це буває під час линьки, порушенні відростання волосся і т.д. В цьому випадку кліщ вільно заповзає у фолікул і спускається у його глиб. Дещо важче кліщу проникати у фолікул, де є волос, але через атонію шкіри (зниження шкірного тонусу) зовнішня коренева піхва відшаровується від волосу. Кліщ проникає в просвіт цього відшарування і просувається углиб фолікула.

На відміну від багатьох інших видів кліща Demodex, вид Demodex canis у собак може іноді проникати і через фолікул з непошкодженим волосом. В цьому випадку кліщ, розташовується своєю спиною до волосу, занурюючи головну частину свого тіла у воронку волосяного фолікула, тобто так, як це роблять кліщі роду Myobiidae. Використовуючи гіпостом (загострене непарне утворення ротового апарату, що служить для проколювання мембрани кліток), кліщ руйнує клітки паросткового шару епідермісу, висмоктуючи їх вміст. Допомагаючи собі лапками і руйнуючи клітини, паразит проникає углиб фолікула. По мірі заглиблення, кліщ переходить на шкірний тип дихання і починає включати в дію гачкоподібні хеліцери (утворення, діючі на зразок щелеп), які вирізують цілі шари клітин багатошарового епітелію.

Так чи інакше паразит проникає у волосяній фолікул і починає заглиблюватися в нього. На шляху свого просування він живиться, вигризаючи цілі борозни (до 60-70 мкм) в епітелії внутрішньої і зовнішньої кореневої піхви. Просуваючись до вивідних проток сальних залоз кліщ звичайно проникає в ці залози. Рідше він продовжує рух, опускаючись на дно волосяного фолікула, де в першу чергу вигризає клітини волосяного сосочка. В результаті цього новий волос в цьому фолікулі вже не росте.

Якщо у волосяному каналі ураженого кліщем фолікула старий волос ще не загинув, то кліщ посилено сприяє його випаданню. При живленні зрізаючи цілі шари епітелію кореневих піхв, паразит починає знищувати і клітини кіркової речовини кореня волосу, що ще не ороговіли. При цьому корінь поступово потоншується настільки, що від нього практично нічого не залишається. В результаті волосся випадає.

Під час живлення в сальній залозі або на дні волосяного фолікула, кліщ Demodex "розорює" численні борозни в їх епітеліальному шарі. Причому в той самий фолікул можуть проникати й інші особини збудника. Розмножуючись у фолікулі, вони формують колонію кліщів, в якій присутні різностатеві особини всіх стадій біологічного циклу (личинки, німфи, імаго). Розмелюючи своїми хеліцерами шари епітеліальних клітин і руйнуючи їх, дорослі особини не лише живляться самі, але й дають змогу живитися залишками їх вмісту личинкам і німфам, які, маючи недорозвинений ротовий апарат, не можуть самі руйнувати клітини. В результаті нестатевозрілі форми паразита знаходяться в живильному субстраті із зруйнованих дорослим кліщем клітин, а активне добування їжі - справа тільки дорослих особин. Так починає формуватися демодекозне вогнище.

Важливу роль при цьому відіграє наявність гноєрідної мікрофлори і, перш за все, стафілококів, яких у величезній кількості знаходять в уражених місцях. За допомогою електронної мікроскопії було доведено, що кліщ з осередків ураження буквально весь вкритий цими мікроорганізмами.

Як правило, зруйновані клітини організму господаря замінюються новими епітеліоцитами і зазвичай борозни заростають. Проте, якщо знищено все епітеліальне вистилання демодекозного вогнища, аж до базальної мембрани, то організм господаря відповідає на це наступним чином. Розташування базальної мембрани зсовується углиб нижчерозміщеної сполучної тканини, а епітеліальне вистилання відновлюється. Такий зсув базальної мембрани дозволяє кліщам відвойовувати собі життєвий простір, збільшуючи таким чином розміри демодекозного вогнища і вмістище для особин своєї колонії. Цей процес може повторюватися неодноразово. Чим більше вмістище (завойований життєвий простір), тим більше утворюється живильного субстрату за рахунок епітеліальних тканин господаря.

Сумки волосяного фолікула гіпертрофується, перетворюючись на сполучно-тканинну оболонку демодекозного вогнища, а зовнішня коренева піхва трансформується в його епітеліальне вистилання.

Руйнування епітеліального шару і гіпертрофія розмірів сальної залози приводять її до втрати здатності виробляти свій секрет - шкірне сало.

Таким чином, кліщ Demodex, проникаючи у фолікул або сальну залозу, руйнує епітеліальний шар, який служить йому (а також і його потомству) живильним субстратом. Унаслідок його діяльності на місці фолікула формується демодекозный вогнище, що містить колонію кліщів.

Дія системи імунітету у відповідь на агресію кліща Demodex багато в чому залишається невивченою (як і при більшості інших паразитарних хворобах). По аналогії з перебігом демодекозу в людини, можна припустити, що активні дії імунної системи стримують розмноження паразита і його присутність в організмі, у малій кількості, не приводить до розвитку клінічної картини хвороби. У разі збільшення числа особин збудника (через якісь причини), система імунітету починає відповідати більш активно, включаючи механізми запальних реакцій.

Першочергову роль в протипаразитарних імунних процесах грають реакції гіперчутливості сповільненого типу (ГСТ). При демодекозі, наприклад, доведено, що при розширенні демодекозного вогнища відмічається сильна інфільтрація його зовнішньої стінки еозинофілами, нейтрофілами, гістіоцитами і клітинами лімфоцитарного ряду. Причому фагоцити, що скопичуються навкруги паразита, впливають на нього ферментами своїх лізосом, секретуючи їх в оточуюче кліща середовище. При цьому фагоцити можуть навіть лізуватись, вивільняючи всі свої ферменти. Внаслідок розвивається типова запальна реакція, яка і убиває паразита. Завдяки цій реакції навкруги демодекозного вогнища формується гранулема, оточена запальним клітинним бар'єром. Цей бар'єр відгороджує організм господаря від демодекозного вогнища і перешкоджає проникненню за його межі токсичних продуктів метаболізму паразита.

У тварин відзначають три форми перебігу демодекозу:

1. скваматозную або лускову;
2. пустульозну, що супроводжується утворенням дрібних гнійничків (пустул);
3. папульозну, що характеризується виникненням більш великих запальних вогнищ (папул).

У собак зустрічаються всі три форми захворювання, причому часто хвороба протікає в змішаній формі, коли одночасно наявні всі вищезгадані форми.

Найбільш поширена у собак скваматозная (лускова) форма, що пов'язано з широкими вивідними протоками сальних залоз цих тварин. Через це кліщ Demodex canis перш за все колонізує ці залози, і вони внаслідок його життєдіяльності залози перестають продукувати шкірне сало. У результаті шкіра стає сухою, ламкою і починає лусково лущитися.

Весь цей процес розвивається, як правило, з маленьких точкових гіперемійованих плям 1-3 мм в діаметрі. Надалі волосся в цих місцях випадає і з'являється ділянки, що облисіли (найбільш часто навкруги очей, на щоках, спинці носу, а також на боках, ліктях і шиї). Потім гіперемія проходить, а шкіра на уражених місцях починає злущуватись лусками. Вона товщає, стає складчастою, часто покривається тріщинами, які кровоточить. Луски епідермісу, що ороговіли, мають сірто-синюватий колір і легко злущуються.

Виникнення пустульозної форми пов'язано з паразитуванням кліща не в сальних залозах, а на дні волосяного фолікула. Як правило, в цьому випадку вражається остьове волосся або інше волосся, , що мають глибокі волосяні фолікули. При цьому в товщі шкіри спочатку з'являються демодекозні вогнища діаметром 1-4 мм, які надалі можуть заповнюватися гноєм, перетворюючись на горбики і мимовільно розкриватися, утворюючи на поверхні засохлі сіро-бурі скориночки. Частіше такі ураження спостерігають в міжщелеповому просторі, біля рота, на губах і над очима.

Голова у собак частіше вражається тому що цією частиною тіла собаки активно вступають в контакт, обнюхуючи хворих тварин. Шкіра на уражених місцях товщає і збирається в глибокі складки, іноді набуваючи червонуватого кольору. Звичайно при великих ураженнях шкіри собаки мають неприємний запах, , що нагадує запах згірклого жиру.

Папульозна форма у собак зустрічається вкрай рідко при сильній генералізованій інвазії і вражає переважно спину, крижі і корінь хвоста.

Змішана форма зазвичай починається із скваматозної форми, а потім з'являються пустули, а при подальшій генералізації процесу утворюються і папули. Як правило, будь-який перебіг демодекозу ускладнюється секундарною інфекцією (перш за все стафілококовою), яка ускладнює перебіг хвороби.

Клінічні симптоми демодекозу мають дуже багато загальних рис з дерматитами іншої етіології. Тому поставити точний діагноз на демодекоз на підставі клінічних ознак практично неможливо. (Єдиною характерним для цієї хвороби ознакою може служити присутній при генералізованій формі демодекоза специфічний "демодекозний" запах).

Цей метод досить надійний, проте матеріал необхідно брати з глибоких шарів шкіри (зіскоблюючи аж до появи сукровиці), а також проглядати цибулин волосся, що залишилося, узятих з осередку ураження. Кліща можна знайти й у ексудаті пустул.

Лікування демодекоза засновано на пригніченні життєдіяльності кліща Demodex canis і ліквідації сприяючих чинників: лікування атонії шкіри, поліпшення відростання волосся, посилення імунних реакцій, а також ліквідація гормональних відхилень.

5.1. Етіотропна терапія.

Найбільш доцільно використовувати комплексний підхід, що включає доставку антипаразитарного препарату через біологічні рідини в клітини волосяного фолікула (тобто через організм), а також використовуючи поверхневу обробку шкіри антипаразитарними препаратами. Поверхнева обробка дозволяє вбивати паразита на поверхні шкіри при його пересуванні (міграції), а також на поверхневих ділянках волосяних фолікулів.

В якості антипаразитарної речовини, що вводиться в організм парентерально (підшкірно), в даний час найбільш популярний препарат Івомек, що містить активну речовину івермектин. Слід зазначити, що зараз цей препарат не завжди буває ефективним. Враховуючи, що в 1987-1989 роках препарат був значно більш активний відносно кліща Demodex, можна припустити, що у кліща виробляється резистентність до івермектину у зв'язку з його широким застосуванням.

Запропоновано також імуноактивний препарат "імунопаразитан", який різко стимулює протипаразитарні механізми захисту імунної системи (зокрема ГСТ). Препарат може застосовуватися як для лікування хворих тварин, так і для профілактики, створюючи у оброблених тварин несприйнятливість до зараження.

Непоганий ефект в окремих випадках відзначають при внутрішньовенному застосуванні 1% розчину трипанової сині.

Пероральне застосування хлорофосу слід визнати дуже токсичним і невиправданим через сильне ураження печінки і інших органів.

Для обробки місць уражень можуть бути використані багато локально діючих протипаразитарних препаратів. Найбільше застосування знайшли:

* лініменти, що містять сірку і дьоготь;
* препарати, фосфорорганічні речовини, що містять (хлорофос);
* препарати на основі піретроїдів (педекс, циклон і ін.);
* амітраз.

5.2. Патогенетична терапія.

Для зниження атонії шкіри і кращого відростання волосся собакам рекомендують призначати в їжу чисту сірку або втирати лініменти, що містять сірку в місця, що облисіли. При пригніченні шкірної резистентності (при гіпотіреоідозі) призначають тиреоїдин або додають в їжу по одній-дві краплі 5% настоянки йоду. При підвищеній продукції кортикостероїдних гормонів (в цьому випадку у світлошкірих собак можуть з'являтися цятки темного пігменту - гіперпігментація) може бути рекомендований інгібітор функції кори надниркових - хлодитан.

Для очищення від лусок, що омертвіли, які приховують кліща від дії зовнішніх протипаразитарних засобів, необхідно вичісувати собаку жорсткою щіткою.

5.3. Симптоматична терапія.

Для пом'якшення шкіри і стимулювання регенеративних процесів на стадії одужання рекомендують застосовувати піхтоін і масло обліпихи (можна замінювати масляним розчином вітаміну А).

Оскільки демодекоз завичай ускладнюється стафілококозом, при великих (особливо пустульозних) ураженняхї рекомендується проводити антистафілококову терапію за допомогою АСП або антибіотиків.

Для профілактики демодекоза впродовж 2-3 місяців може бути використаний препарат Імунопаразитан.

Деякими авторами доведено можливість профілактики цієї хвороби у новонароджених щенят, шляхом обробки вагітних сук препаратом Івомек в дозі 200 мкг/кг. Обробку проводять за шість-сім днів до пологів. Відлучення щенят повинно проводитися не пізніше ніж у 28-денному віці.

Профілактика може включати і обмеження контакту з явно хворою твариною, а також проведення заходів, що попереджують виникнення неінфекційних захворювань шкіри.