Демодекоз - внутрішньошкірне паразитарне захворювання, що викликається кліщами

Демодекоз - викликається дрібними кліщами роду Demodex (Demodicidae), захворювання Demodecosis

На даний момент описано більше ніж сто видів цих кліщів, які паразитують у різних видів тварин. Хворба має широке поширення в різних країнах світу і у собак перебігає у вигляді дерматитів і гіперкератозів. Людина також хворіє демодекозом, який у неї викликається окремими видами (D.brevis, D.folliculorum), виявлення у людини кліщів собачого виду поки що не встановлено, а можливість перехресного зараження не доведена.

1. Збудник хвороби

Збудник демодекозу собак – дуже дрібний кліщ Demodex canis (довжина 220-300 мкм ширина 42-48 мкм), що має видовжене ланцетоподібне тіло, схоже на лавровий листок. яке розділене на голову, груди та черевце. Його підковоподібна голова об лаштована рухомим хоботком і має верхні та нижні щелепи, а також трьохсегментні щупальці на верхній щелепі. Кліщ має чотири пари коротких трьох членистих лап.

Збудник демодекозу відноситься до типу членистоногих (Artropoda), підтипу хелицерових (Chelicerata), класу павукоподібних (Arachnida), ряду акариморфних клещів (Acareformes), підряду тромбідіформних (Trombidifonnes), родини (Demodicidae), роду (Demodex), виду (Demodex canis).

Вважають, що демодекозні кліщі пішли від ектопаразитів – волосяних кліщів родини Myobiidae, що паразитують на різних тваринах. Ці кліщі фіксуються біля основи волосу господаря і живляться вмістом клітин його волосяного фолікула, а також лімфою і плазмою крові. Однак вони не занурюються у фолікул повністю і дихають за допомогою дихального апарату атмосферним повітрям.

Кліщі роду Demodex, при паразитуванні занурюються в фолікул повністю. Внаслідок цього вони набули дуже видовжену форму, зменшились у розмірах і почали дихати не тільки за допомогою дихального апарату (трахеї), а й всією поверхнею тіла (шкірний тип), тобто набули властивість обходитись без атмосферного кисню. Вони втратили щетинки і пігментацію. Змінились кінцівки: вони стали коротше і набули властивості при необхідності втягуватись у тіло кліща. На лапках кліщ має кігтики, а в центрі – присоску. Деякі автори стверджують, що кліщ має очі, які дозволяють йому орієнтуватись в просторі, особливо на поверхні шкіри.

Біологічний цикл розвитку кліща багатостадійний: яйце – личинка - протонімфа і дорослий кліщ.

З ромбоподібного яйця вилуплюється личинка, яка через стадію лялечки перетворюється на німфу. Спочатку ця німфа-І (протонімфа), яка знову через лялечку перетворюється на німфу-ІІ (телеонімфа) і вже потім в імаго - статевозрілу дорослу особину. Іноді стадія німфа-ІІ випадає і спостерігається прискорений розвиток кліща. Цей цикл за часом займає близько 20-24 днів.

Личинки і німфа, як і дорослі кліщі, рухомі, але в значно меншому ступені. Їх ротовий апарат в порівнянні з дорослими особинами недорозвинений. Дорослий кліщ активно пересувається і, в цілому, по своїй формі і руху нагадує крокодила.

При переході до паразитування в глибині шкіри кліщ, на відміну від своїх предків, в значній мірі втратив стійкість до чинників зовнішнього середовища (став більш ніжним). В рідкому ексудаті пустул він виживає при температурі 17-20С протягом 10 і більше діб, але на стінах і на підлозі квартир при тій же температурі він зберігає життєздатність близько двадцяти хвилин, а на собачій підстилці не більше однієї години. Його життєздатність в значній мірі залежить від вогкості, оскільки кліщ маленький і швидко втрачає вологу. У воді (водопроводі) при температурі 12-17С він виживає до трьох діб. Але заморожування при -1С діє на нього згубно і він відразу гине. А при нагріванні до 50С він гине через 30-60 секунд.

2. Патогенез

Патогенез Demodicosis Демодекоз паразитарне захворювання

2.1 Особливість і схильність.

При демодекозі різко виражена індивідуальна схильність тварини до цієї хвороби. Вона пов'язана, перш за все, з порушенням фізіології волосяного фоликула, яке спостерігається при випаданні волосу (наприклад, при линьці), або відставанні стінок волосяного фолікула від кореня волосу (атонія шкіри). Це дає можливість кліщу легко проникати у волосяній фолікул. Проте у собак кліщі іноді можуть проникати і в непошкоджений фолікул.

Інший сприяючий чинник може бути пов'язаний з придушенням імунологічних реакцій в шкірі, а також з високим рівнем кортикостероїдних гормонів або дуже низьким рівнем тиреоїдного гормону. Ці гормональні порушення негативно впливають на шкірні імунологічні реакції.

Зараження сприйнятливих тварин може відбуватися тільки при контакті і лише статевозрілими формами кліща, які вибираються з фолікулів на поверхню шкіри і активно пересуваються по ній. В цей час вони дихають за рахунок трахей (тип дихання предків).

Характерний, що сигналом для розселення служить підвищення температури, яке відбувається на ділянці контакту хворої і здорової тварини. Доведено і посилення властивості до розселення під дією гормону окситоцина. Окситоцин виробляється у сук, що годують щенят молоком. Передбачається, що цей сигнал, рефлекторно діючи на паразита, сприяє посиленому переповзанню кліща від хворої матері до потомства (тобто зараженню при годуванні щенят молоком).

Найбільш часто демодекозні ураження локалізуються в місцях, де шкіра еластичніше, більше складок і, отже, більше вогкість біляшкірного шару повітря. Частіше вражаються також ділянки тіла, які найбільш активні при контакті (голова, груди).

Не вивчена можливість безсимптомного перебігу хвороби (носійства) у собак. Проте, враховуючи високий відсоток носійства демодекоза у людини (більше 20%), аналогічно можна припускати, що багато собак також є носіями цього паразита без клінічних проявів хвороби.

2.2. Динаміка патогенезу.

Початковим етапом патогенезу демодекозу є проникнення кліща у волосяній фолікул.

У волосі розрізняють дві частини - корінь, який захований у волосяний фолікул, і стрижень (мал. 10). Волосяний фолікул є порожниною, стінки якої складаються з внутрішньої і зовнішньої епітеліальних (кореневих) піхв в сполучнотканинної сумки. Внизу корінь волоса має потовщення, що називається цибулиною волосу. Це місце, власне, і є місцем зростання волосу. Знизу у волосяну цибулину впинається багатий кровоносними судинами волосяний сосочок, що живить волос. Дещо вище цибулини розташовані сальні залози, які у собак відносяться до трубчасто-альвеолярних. Вивідні протоки цих залоз відкриваються у верхній частині волосяного фолікула. Сальні залози продукують шкірне сало, яке додає шкірі м'якість і еластичність.

Існує декілька варіантів проникнення кліща у фолікул. Найлегшим є варіант, коли волосу у фолікулі немає. Це буває під час линьки, порушенні відростання волосся і т.д. В цьому випадку кліщ вільно заповзає у фолікул і спускається у його глиб. Дещо важче кліщу проникати у фолікул, де є волос, але через атонію шкіри (зниження шкірного тонусу) зовнішня коренева піхва відшаровується від волосу. Кліщ проникає в просвіт цього відшарування і просувається углиб фолікула.

На відміну від багатьох інших видів кліща Demodex, вид Demodex canis у собак може іноді проникати і через фолікул з непошкодженим волосом. В цьому випадку кліщ, розташовується своєю спиною до волосу, занурюючи головну частину свого тіла у воронку волосяного фолікула, тобто так, як це роблять кліщі роду Myobiidae. Використовуючи гіпостом (загострене непарне утворення ротового апарату, що служить для проколювання мембрани кліток), кліщ руйнує клітки паросткового шару епідермісу, висмоктуючи їх вміст. Допомагаючи собі лапками і руйнуючи клітини, паразит проникає углиб фолікула. По мірі заглиблення, кліщ переходить на шкірний тип дихання і починає включати в дію гачкоподібні хеліцери (утворення, діючі на зразок щелеп), які вирізують цілі шари клітин багатошарового епітелію.

Так чи інакше паразит проникає у волосяній фолікул і починає заглиблюватися в нього. На шляху свого просування він живиться, вигризаючи цілі борозни (до 60-70 мкм) в епітелії внутрішньої і зовнішньої кореневої піхви. Просуваючись до вивідних проток сальних залоз кліщ звичайно проникає в ці залози. Рідше він продовжує рух, опускаючись на дно волосяного фолікула, де в першу чергу вигризає клітини волосяного сосочка. В результаті цього новий волос в цьому фолікулі вже не росте.

Якщо у волосяному каналі ураженого кліщем фолікула старий волос ще не загинув, то кліщ посилено сприяє його випаданню. При живленні зрізаючи цілі шари епітелію кореневих піхв, паразит починає знищувати і клітини кіркової речовини кореня волосу, що ще не ороговіли. При цьому корінь поступово потоншується настільки, що від нього практично нічого не залишається. В результаті волосся випадає.

Під час живлення в сальній залозі або на дні волосяного фолікула, кліщ Demodex "розорює" численні борозни в їх епітеліальному шарі. Причому в той самий фолікул можуть проникати й інші особини збудника. Розмножуючись у фолікулі, вони формують колонію кліщів, в якій присутні різностатеві особини всіх стадій біологічного циклу (личинки, німфи, імаго). Розмелюючи своїми хеліцерами шари епітеліальних клітин і руйнуючи їх, дорослі особини не лише живляться самі, але й дають змогу живитися залишками їх вмісту личинкам і німфам, які, маючи недорозвинений ротовий апарат, не можуть самі руйнувати клітини. В результаті нестатевозрілі форми паразита знаходяться в живильному субстраті із зруйнованих дорослим кліщем клітин, а активне добування їжі - справа тільки дорослих особин. Так починає формуватися демодекозне вогнище.

Важливу роль при цьому відіграє наявність гноєрідної мікрофлори і, перш за все, стафілококів, яких у величезній кількості знаходять в уражених місцях. За допомогою електронної мікроскопії було доведено, що кліщ з осередків ураження буквально весь вкритий цими мікроорганізмами.

Як правило, зруйновані клітини організму господаря замінюються новими епітеліоцитами і зазвичай борозни заростають. Проте, якщо знищено все епітеліальне вистилання демодекозного вогнища, аж до базальної мембрани, то організм господаря відповідає на це наступним чином. Розташування базальної мембрани зсовується углиб нижчерозміщеної сполучної тканини, а епітеліальне вистилання відновлюється. Такий зсув базальної мембрани дозволяє кліщам відвойовувати собі життєвий простір, збільшуючи таким чином розміри демодекозного вогнища і вмістище для особин своєї колонії. Цей процес може повторюватися неодноразово. Чим більше вмістище (завойований життєвий простір), тим більше утворюється живильного субстрату за рахунок епітеліальних тканин господаря.

Сумки волосяного фолікула гіпертрофується, перетворюючись на сполучно-тканинну оболонку демодекозного вогнища, а зовнішня коренева піхва трансформується в його епітеліальне вистилання.

Руйнування епітеліального шару і гіпертрофія розмірів сальної залози приводять її до втрати здатності виробляти свій секрет - шкірне сало.

Таким чином, кліщ Demodex, проникаючи у фолікул або сальну залозу, руйнує епітеліальний шар, який служить йому (а також і його потомству) живильним субстратом. Унаслідок його діяльності на місці фолікула формується демодекозный вогнище, що містить колонію кліщів.

2.3. Взаємодія з системою імунітету.

Дія системи імунітету у відповідь на агресію кліща Demodex багато в чому залишається невивченою (як і при більшості інших паразитарних хворобах). По аналогії з перебігом демодекозу в людини, можна припустити, що активні дії імунної системи стримують розмноження паразита і його присутність в організмі, у малій кількості, не приводить до розвитку клінічної картини хвороби. У разі збільшення числа особин збудника (через якісь причини), система імунітету починає відповідати більш активно, включаючи механізми запальних реакцій.

Першочергову роль в протипаразитарних імунних процесах грають реакції гіперчутливості сповільненого типу (ГСТ). При демодекозі, наприклад, доведено, що при розширенні демодекозного вогнища відмічається сильна інфільтрація його зовнішньої стінки еозинофілами, нейтрофілами, гістіоцитами і клітинами лімфоцитарного ряду. Причому фагоцити, що скопичуються навкруги паразита, впливають на нього ферментами своїх лізосом, секретуючи їх в оточуюче кліща середовище. При цьому фагоцити можуть навіть лізуватись, вивільняючи всі свої ферменти. Внаслідок розвивається типова запальна реакція, яка і убиває паразита. Завдяки цій реакції навкруги демодекозного вогнища формується гранулема, оточена запальним клітинним бар'єром. Цей бар'єр відгороджує організм господаря від демодекозного вогнища і перешкоджає проникненню за його межі токсичних продуктів метаболізму паразита.